terça-feira, 25 de setembro de 2012

Poliomielite


Poliomielite

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Poliomielite
Star of life caution.svg Aviso médico
Classificação e recursos externos
Poliodrops.jpg
A vacinação em gotas para crianças é conhecida como vacina Sabin.
CID-10A80 , B91 
CID-9045 , 138 
DiseasesDB10209 
MedlinePlus001402 
MeSHC02.182.600.700 
poliomielite, também conhecida como pólio ou paralisia infantil, é uma doença viralaltamente contagiosa, que afeta principalmente crianças pequenas. O vírus é transmitido através de alimentos e água contaminados, e se multiplica no intestino, de onde se pode invadir o sistema nervoso. Muitas pessoas infectadas não apresentam sintomas, mas continuam contaminando outras pessoas.[1] Causa paralisia e deformações no corpo. Está sendo erradicada em todo mundo com graças a campanhas de vacinação. Poliós (πολιός) significa cinza, myelós (µυελός) se refere à espinal medula e o sufixo -ite é usado para inflamações.[2]

Ver artigo principal: Poliovirus

[editar]Causa

Vírus da Poliomielite ao Microscópio Eletrônico
A poliomielite é causada pela infecção pelo vírus chamado poliovirus. O poliovírus é um enterovírus, com genoma de RNA simples (unicatenar) de sentido positivo (serve diretamente como RNAm para a síntese proteica). Existem três sorotipos, distintos imunologicamente, mas idênticos nas manifestações clínicas, excetos 85% dos casos de poliomielite paralítica (o mais grave tipo) que são causados pelo sorotipo 1.
O vírus não tem envelope bilipídico, é recoberto apenas pelo capsídeo e é extremamente resistente às condições externas. Existem três tipos de antígenos de poliovírus diferentes identificados em laboratório.
O modo de aquisição do poliovírus é oral, através de transmissão fecal-oral ou, raramente, oral-oral. A multiplicação inicial do poliovírus ocorre nos locais por onde penetra no organismo (garganta e intestinos). Em seguida dissemina-se pela corrente sangüínea e, então, infecta o sistema nervoso, onde a sua multiplicação pode ocasionar a destruição de células (neurônios motores), o que resulta em paralisia flácida.

[editar]Epidemiologia

É mais comum em crianças ("paralisia infantil"), mas também ocorre em adultos, como a transmissão do poliovírus "selvagem" pode se dar de pessoa a pessoa através da ingestão de água e alimentos contaminados, o que é crítico em situações nas quais as condições sanitárias e de higiene são inadequadas.
Crianças de pouca idade, ainda sem hábitos de higiene desenvolvidos, estão particularmente sob risco. O poliovírus também pode ser disseminado por contaminação fecal de rios e plantações.
Todos os doentes, assintomáticos ou sintomáticos, expulsam grande quantidade de vírus infecciosos nas fezes, até cerca de três semanas depois da infecção do indivíduo.
Os seres humanos são os únicos atingidos e os únicos reservatórios, portanto a vacinação universal pode erradicar essa doença completamente.

[editar]Progressão e sintomas

Sequelas de Poliomielite Paralítica na perna direita de criança
O período entre a infecção com o poliovírus e o início dos sintomas (incubação) varia de 3 a 35 dias. A descrição seguinte refere-se à poliomielite maior, paralítica, mas esta corresponde a uma minoria dos casos. Na maioria o sistema imunológico destrói o vírus em alguma fase antes da paralisia A infecção é oral e há invasão e multiplicação do tecido linfático da faringe (tonsilas ou amígdalas). Ele é daí ingerido e sobrevive ao suco gástrico, invadindo os enterócitos do intestino a partir do lúmen e aí multiplicando-se. As manifestações iniciais são parecidas com as de outras doenças virais. Podem ser semelhantes às infecções respiratórias (febre e dor de garganta, gripe) ou gastrointestinais (náuseasvômitos, dor abdominal). Em seguida dissemina-se pela corrente sangüínea e vai infectar por essa via os órgãos. Os mais atingidos são o sistema nervoso incluindo cérebro,coração e o fígado. A multiplicação nas células do sistema nervoso (encefalite) pode ocasionar a destruição de neurônios motores, o que resulta em paralisia flácida dosmúsculos por eles inervados.
As manifestações clínicas da infecção são variadas e podem ser descritas em quatro grupos:
  • Doença assimptomática: mais de 90% dos casos são assimptomáticos, com limitação efectiva pelo sistema imunitário da infecção à faringe e intestino. Não há sintomas e a resolução é rápida sem quaisquer complicações.[3]
  • Poliomielite abortiva ou "doença menor": ocorre em 5% dos casos, com febredores de cabeça, dores de garganta, mal estar e vómitos, mas sem complicações sérias.[4]
  • Poliomielite não-paralítica com meningite asséptica: ocorre em 1 ou 2% dos casos. Além dos sintomas iniciais da doença menor, ocorre inflamação das meninges do cérebro com dores de cabeça fortes e espasmos musculares mas sem danos significativos neuronais.
  • Poliomielite paralítica ou "doença maior": de 0,1 a 2% dos casos. Após os três ou quatro dias depois dos sintomas iniciais da doença menor desaparecerem (ou cerca de 10 dias depois de se iniciarem), surge a paralisia devido a danos nos neurónios damedula espinal e córtex motor do cérebro. A paralisia flácida (porque os membros afectados são maleáveis ao contrário da rigidez que ocorre noutras doenças) afecta um ou mais membros e músculos faciais. O número de músculos afectados varia de doente para doente e tanto pode afectar apenas um grupo discreto como produzir paralisia de todos os músculos do corpo. Se afectar os músculos associados ao sistema respiratório ou o centro neuronal medular que controla a respiração subconsciente directamente, a morte é provável por asfixia. A paralisia respiratória é devida à poliomielite bulbar, que afecta esses nervos: a taxa de mortalidade da variedade bulbar é 75%. As regiões corporais paralisadas conservam a sensibilidade. Se o doente sobreviver alguns poderão recuperar alguma mobilidade nos músculos afectados, mas frequentemente a paralisia é irreversível. A mortalidade total de vítimas da poliomielite paralítica é de 15 a 30% para os adultos e 2 a 5% para crianças.[5]
A síndrome pós-poliomielite atinge cerca de metade das vítimas de poliomielite muitos anos depois da recuperação (por vezes mais de 40 anos depois). Caracteriza-se pela atrofia de músculos, presumivelmente pela destruição no tempo da doença de muitos neurónios que os inervavam. Com a perda de actividade muscular da velhice, a atrofia normal para a idade processa-se a taxas muito mais aceleradas devido a esse factor.

[editar]Diagnóstico

A poliomielite paralítica pode ser suspeitada clinicamente em indivíduos com paralisia flácida de surgimento agudo em um ou mais membros com reflexos tendinosos diminuídos ou ausentes nos membros afetados. Estes achados não podem ser atribuídos a outra causa aparente e não pode haver perda sensitiva ou cognitiva.
O diagnóstico definitivo é por detecção do DNA viral com PCR ou isolamento e observação com microscópio electrónico do vírus defluidos corporais.

[editar]Tratamento

"Pulmão de ferro" assistindo doente com paralisia total
A poliomielite não tem tratamento específico. No passado preservava-se a vida dos doentes com poliomielite bulbar e paralisia do diafragma e outros músculos respiratórios com o auxílio de máquinas que criavam as pressões positivas e negativas necessárias à respiração (respiração artificial ou pulmão de ferro). Antes dos programas de vacinação, os hospitais pediátricos de todo o mundo estavam cheios de crianças perfeitamente lúcidas condenadas à prisão do seu "pulmão de ferro".
Sendo uma doença neurológica crônica, não há tratamento específico para a poliomielite. Os doentes devem ser submetidos a programas de reabilitação, para fortalecer os músculosatrofiados. Nos casos mais graves, em que os músculos respiratórios foram afetados, os pacientes devem ser submetidos a tratamentos com pulmões mecânicos.

[editar]

Criança recebendo uma vacina oral da poliomielite
A única medida preventiva eficaz contra a doença é a vacinação. Há dois tipos de vacina: a vacina inativada (Salk) e a vacina oral (Sabin).
A vacina inativada (Salk) consiste nos três sorotipos do vírus inactivos com formalina("mortos"), e foi introduzida em 1955 por Jonas Salk. Tem a vantagem de ser estável, mas é cara e tem de ser injectada três vezes, sendo a protecção menor.
A vacina oral (Sabin), que começou a ser testada em humanos em 1957 e foi licenciada em1962, consiste nos três sorotipos vivos mas pouco virulentos. É de administração oral, baixo preço e alta eficácia, mas em 1 caso em cada milhão os vírus vivos tornam-se virulentos e causam paralisia. Nos países onde a poliomielite ainda existe deve ser usada a Sabin porque o risco baixo é mais que contrabalançado pelo risco real da verdadeira poliomielite. Nos países onde ela já foi erradicada, a vacina Salk é mais que suficiente e os riscos de paralisia menos aceitáveis.
Uma pessoa que se infecta com o poliovírus pode ou não desenvolver a doença. Quando apresenta a doença, pode desenvolver paralisia flácida (permanente ou transitória), meningite ou, eventualmente, evoluir para o óbito. Desenvolvendo ou não sintomas o indivíduo infectado elimina o poliovírus nas fezes, o qual pode ser transmitido para outras pessoas por via oral. A transmissão do poliovírus ocorre mais freqüentemente a partir do indivíduo assintomático. A eliminação é mais intensa 7 a 10 dias antes do início das manifestações iniciais, mas o poliovírus pode continuar a ser eliminado durante 3 a 6 semanas.

[editar]História

Mapa da incidência da doença em Dezembro de 2002. Azul, Zonas livres; Vermelho, Zonas mais endêmicas; Amarelo, Zonas afetadas, porém com baixa intensidade; Cinza: Não há incidência da doença; Laranja: Em investigação.
A poliomielite é conhecida desde a pré-história. Em pinturas do antigo Egipto já aparecem figuras com membros flácidos atrofiados típicos da doença.
Imperador romano Claudius, conhecido por um defeito físico que até hoje se associa ao significado do seu nome, o verbo claudicar (Do lat. claudicare.), foi prejudicado em uma das pernas, possívelmente por poliomielite em sua infância. A primeira descrição médica da doença foi feita por Jakob Heine em 1840 enquanto Karl Oskar Medin foi o primeiro a estudá-la seriamente em 1890, o que levou à sua denominação alternativa, doença de Heine-Medin.
Casos de pólio diminuíram mais de 99% desde 1988, quando havia uma estimativa de 350.000 casos. Atualmente, graças a campanha de erradicação mundial, apenas cerca de 1000-2000 casos são notificados anualmente.[6]
Em 1988, a OMS com o apoio do Rotary International, no seguimento da erradicação do vírus da varíola, estabeleceu o objetivo de através de campanhas de vacinação erradicar o poliovirus do planeta até ao ano 2000.
O epidemiologista brasileiro Ciro de Quadros foi um dos líderes da campanha mundial pela erradicação da pólio.
Europa, a AustráliaAmérica do Norte e a América do Sul já se encontram livres. Porém em 2010, a África ainda possuía focos ativos na Nigéria. Na Ásia ela também não se encontra erradicada, pois na (Índia) ainda ocorrem casos todos os anos, bem como noAfeganistão e no Paquistão.[6]
Recentemente, a Fundação Bill e Melinda Gates deu um importante donativo de US$155 milhões para a Fundação Rotária do Rotary International com objetivo de completar a última fase de erradicação da poliomielite. Os rotarianos, como são chamados os associados a Rotary Clubs do Rotary International, tem o objetivo de arrecadar até 30 de junho de 2012 mais US$200 milhões, para que então a Fundação Bill e Melinda Gates complete este valor, doando mais US$200 milhões, totalizando US$555 milhões, valor necessário para extermínio total do vírus da poliomielite da Terra.[7]
O último caso de transmissão selvagem em Portugal foi em 1986, e no Brasil em 1989. A vacinação continua como medida de prevenção, pois ainda existem casos em outros países e é difícil a identificação dos infectados sem sintomas. Frequentemente indivíduos contaminados circulam em países livres da doença. Enquanto houverem crianças infectadas em algum lugar no mundo, outras crianças em todos países continuarão sob o risco de contrair a poliomielite. Em 2009-2010, 23 países que já estavam livres da pólio foram re-infectados devido à importação do vírus.[8]
Em 2009, mais de 361 milhões de crianças foram imunizadas em 40 países em 273 campanhas de vacinação diferentes (AIS). Globalmente, a vigilância da poliomielite atingiu ápices históricos e diversas organizações

Síndrome de Down


Síndrome de Down

Histórico

Em 1866, John Langdon Down notou que havia nítidas semelhanças fisionômicas entre certas crianças com atraso mental. Utilizou-se o termo “mongolismo” para descrever a sua aparência. Segundo o Dr. John, os mongois eram considerados seres inferiores.
O número de cromossomos presente nas células de uma pessoa é 46 (23 do pai e 23 da mãe), dispondo em pares, somando 23 pares. Em 1958, o geneticista Jérôme Lejeune verificou que no caso da Síndrome de Down há um erro na distribuição e, ao invés de 46, as células recebem 47 cromossomos e este cromossomo a mais se ligava ao par 21. Então surgiu o termo Trissomia do 21 que é o resultado da não disjunção primária, que pode ocorrer em ambas as divisões meióticas e em ambos os pais. O processo que ocorre na célula é identificado por um não pareamento dos cromossomos de forma apropriadas para os pólos na fase denominada anáfase, por isso um dos gametas receberá dois cromossomos 21 e o outro nenhum.
Como forma de homenagear o Dr. John, o Dr. Jérôme batizou a anomalia com o nome de Síndrome de Down.
Registros Antropológicos mostram que o caso mais antigo da Síndrome de Down data do século VII, um crânio saxônico apresentando modificações estruturais vistas com freqüência em crianças com Síndrome de Down. Algumas pessoas acreditam que a Síndrome de Down tenha sido representada no passado em esculturas e pictografias. Os traços faciais de estatuetas esculpidas pela cultura Olmec há quase 3.000 anos foram considerados semelhantes aos de pessoas com Síndrome de Down. Nenhum relatório bem documentado sobre pessoas com Síndrome de Down foi publicado antes do século XIX.
Tipos de Trissomia do 21 ou Síndrome de Down
Há 3 tipos principais de anomalias cromossômicas ou variantes, na sindroma de Down.
•  trissomia simples (padrão): a pessoa possui 47 cromossomos em todas as células (ocorre em cerca de 95% dos casos de Síndrome de Down). A causa da trissomia simples do cromossomo 21 é a não disjunção cromossômica.
•  translocação: o cromossomo extra do par 21 fica "grudado" em outro cromossomo. Nese caso embora indivíduo tenha 46 cromossomos, ele é portador da Síndrome de Down (cerca de 3% dos casos de Síndrome de Down). Os casos de mosaicismo podem originar-se da não disjunção mitótica nas primeiras divisões de um zigoto normal.
•  mosáico: a alteração genética compromete apenas parte das células, ou seja, algumas células têm 47 e outras 46 cromossomos (ocorre em cerca de 2% dos casos de Síndrome de Down). Os casos de mosaicismo podem originar-se da não disjunção mitótica nas primeiras divisões de um zigoto normal.
É importante saber, que no caso da Síndrome de Down por translocação, os pais devem submeter-se a um exame genético, pois eles podem ser portadores da translocação e têm grandes chances de ter outro filho com Síndrome de Down.

Cariótipo

Características dos Portadores

O portador da Síndrome pode apresentar várias:
•  A cabeça é um pouco que o normal. A parte posterior da cabeça é levemente achatada (braquicefalia) na maioria das crianças, o que dá uma aparência arredondada à cabeça. As moleiras (fontanela) são, muitas vezes, maiores e demoram mais para se fechar. Na linha média onde os ossos do crânio se encontram (linha de sutura), há muitas vezes, uma moleira adicional (fontanela falsa). Cabelo liso e fino, em algumas crianças, pode haver áreas com falhas de cabelo (alopecia parcial), ou, em casos raros, todo o cabelo pode ter caído (alopecia total).
•  Rosto tem um contorno achatado, devido, principalmente, aos ossos faciais pouco desenvolvidos e nariz pequeno. Osso nasal geralmente afundado. Em muitas crianças, passagens nasais estreitadas.
•  Olhos tem uma inclinação lateral para cima e a prega epicântica (uma prega na qual a pálpebra superior é deslocada para o canto interno), semelhante aos orientais. Pálpebras estreitas e levemente oblíquas.
•  Orelhas pequenas e de implantação baixa, a borda superior da orelha ( hélix ) é muitas vezes dobrada. A estrutura da orelha é ocasionalmente, alterada. Os canais do ouvido são estreitos.
•  A boca é pequena. Algumas crianças mantêm a boca aberta e a língua pode projetar-se um pouco. À medida que a criança com síndrome de Down fica mais velha, a língua pode ficar com estrias. No inverno, os lábios tornam-se rachados. O céu da boca (palato) é mais estreito do que na criança "normal". A erupção dos dentes de leite é geralmente atrasada. Às vezes um ou mais dentes estão ausentes e alguns dentes podem ter um formato um pouco diferente. Mandíbulas pequenas, o que leva, muitas vezes, a sobreposição dos dentes. A cárie dentária é observada com menor comparada com crianças “normais”.
•  Pescoço de aparência larga e grossa com pele redundante na nuca No bebê, dobras soltas de pele são observadas, muitas vezes, em ambos os lados da parte posterior do pescoço, os quais se tornam menos evidentes, podendo desaparecer, à medida que a criança cresce.
•  O abdômen costuma ser saliente e o tecido adiposo é abundante. Tórax com formato estranho, sendo que a criança pode apresentar um osso peitoral afundado (tórax afunilado) ou o osso peitoral pode estar projetado (peito de pomba). Na criança cujo coração é aumentado devido à doença cardíaca congênita, o peito pode parecer mais globoso do lado do coração. Em conseqüência das anomalias cardíacas e de uma baixa resistência às infecções, a longevidade dos mongolóides costuma ser reduzida.
•  As mãos e os pés tendem a ser pequenos e grossos, dedos dos pés geralmente curtos e o quinto dedo muitas vezes levemente curvado para dentro, falta de uma falange no dedo mínimo. Prega única nas palmas (prega simiesca). Na maioria das crianças, há um espaço grande entre o dedão e o segundo dedo, com uma dobra entre eles na sola do pé, enfraquecimento geral dos ligamentos articulares.
•  Genitália desenvolvida; nos homens o pênis é pequeno e há criptorquidismo, nas mulheres os lábios e o clitóris são pouco desenvolvidos. Os meninos são estéreis, e as meninas ovulam, embora os períodos não sejam regulares.
É preciso enfatizar que nem toda criança com síndrome de Down exibe todas as características anteriormente citadas. Além disso, algumas características são mais acentuadas em algumas crianças do que em outras.
Causas
Um dado que levanta a suspeita é a idade materna, 60% dos casos são originados de mulheres com mais de 30 anos. Casos com mulheres de menos de 30 anos é de aproximadamente 1:3000; em mulheres entre 30 e 35 anos o risco aumenta para 1:600, em mulheres com mais de 45 anos, até 1:50.
Uma explicação do efeito da idade ocorre na ovogênese: na época do nascimento de uma criança, os ovócitos encontram-se na prófase I e, logo após o nascimento, interrompem a meiose por um período que dura de 12 a 50 anos (da menarca à menopausa). Quanto mais longo for esse período, por mais tempo permanecem interrompidas as meioses dos ovócitos e mais influências ambientais (radiações, medicamentos, infecções) podem alterar a segregação dos cromossomos originando, em conseqüência, maior número de óvulos aneuplóides
Um fator independente da idade e que possivelmente aumenta a ocorrência de zigotos aneuplóides é que, ao ser lançado na tuba, o ovócito encontra um meio diferente daquele em que permaneceu vários anos; desse modo, ele fica exposto à ação de fatores ambientais, tornando-se mais vulnerável à ocorrência de não-segregações.
Dados revelam que 20% dos casos de trissomia do 21 derivada falta de segregação ocorrida na gametogênese paterna. Nesse casos, o aumento da idade paterna também acarreta aumento na ocorrência das aneuploidias, porém esse efeito só é constatado claramente em pais com idade superior a 55 anos; como a paternidade nessa idade é relativamente rara, esse fato não foi percebido com a mesma facilidade como nas mulheres com mais de 35 anos.

Métodos de Diagnose

O diagnóstico é feito através do cariótopo, que é a representação do conjunto de cromossomos de uma célula. O cariótipo é, geralmente, realizado a partir do exame dos leucócitos obtidos de uma pequena amostra de sangue periférico. Somente este exame é que realmente comprova o cromossoma extra com um número total de 47, como resultante de uma trissomia do cromossomo 21.
Também é possível realizá-lo, antes do nascimento, depois da décima primeira semana de vida intra-uterina, utilizando-se tecido fetal.
No entanto as características fenotípicas, citadas anteriormente podem apresentar um forte indicio da doença ,sem o uso do teste.
Rastreio pré-natal
•  Amniocentese É o método mais usado na detecção de trissomia 21 nas gravidezes de “alto risco”. É feito retirando-se uma pequena quantidade de líquido que envolve o bebê no útero, durante a gravidez.
•  Amostra de vilosidades coriônicas. Trata-se duma biópsia transvaginal às 10-12 semanas de gestação. Relativamente à amniocentese, tem como vantagem a detecção mais precoce das anomalias cromossómicas , mas está associada a uma taxa maior de abortos (2-5%). Pensa-se que esteja associada a defeitos nos membros e das mandíbulas do feto, embora os estudos não sejam muito conclusivos.
•  Ecografia Algumas características fetais podem ser indicadores de T21, como, por exemplo, o tamanho da fossa posterior, a espessura das pregas cutâneas da nuca, as posturas da mão e o comprimento dos ossos. Embora esta técnica seja promissora, ainda não oferece garantias.
•  Cariótipo das células fetais na circulação materna. Outra técnica que promete ter futuro.

COMO FUNCIONA O TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS

Entenda o que é o transplante de órgãos e conheça suas vantagens e desvantagens.

O primeiro relato de um transplante de órgão data do século II A.C. na Índia. Desde essa época já se transplantava pele de uma região do corpo para outra como tratamento de queimaduras e feridas graves.

Porém, o transplante de órgãos entre indivíduos diferentes só foi possível a partir do século XX. Depois de séculos de fracassos, o primeiro transplante de sucesso ocorreu em 1954 nos E.U.A. Foi um transplante renal realizado entre 2 irmãos gêmeos idênticos.

Transplante de órgãosNesta época já se sabia que o sistema imune impedia a troca de órgãos entre seres, e a inexistência de protocolos de drogas imunossupressoras limitava os transplante à aqueles que possuíam irmãos gêmeos. Como se sabe, gêmeos idênticos são geneticamente iguais, assim como um clone.

Na mesma década de 1950, duas novas drogas imunossupressoras foram descobertas. Os corticóides (cortisona) e a azatioprina passaram a ser usadas, abrindo espaço para a evolução do transplante entre indivíduos diferentes.

Como ocorre a rejeição?

O transplante de órgãos é talvez o procedimento mais "anti-natural" da medicina. Se há algo que a natureza não está preparada é para a troca de órgãos entre seres. Na verdade, milhões de anos de evolução jogam contra esse procedimento. Todos os seres que vivem no planeta, só estão vivos pelo fato de seus organismos terem aprendido a reconhecer e a combater células e moléculas estranhas que invadam nosso organismo. O corpo humano (e o de milhares de outras espécies) aprendeu que tudo que vem de fora é potencialmente fatal e deve ser combatido. E isso foi verdade até o momento em que o homem resolveu transplantar órgãos.

Nosso sistema imune é programado, desde a época embrionária, para diferenciar os genes de nossas células dos genes de organismos invasores. O nosso corpo não sabe distinguir o que é perigoso do que benéfico, por isso, se comporta da mesma maneira com um órgão transplantado ou com uma bactéria. Ele apenas ataca tudo que não for "original de fábrica".

Existe um grupo de genes nos humanos, chamado de HLA, que são os responsáveis por essa diferenciação entre o que é nosso e o que é estranho. É como se esses genes colocassem um crachá com foto em todas as nossas células.

Toda vez que uma célula de defesa circulante no sangue (glóbulos brancos) encontra uma célula com um "crachá" diferente, soa um alarme no sistema imune que convoca um batalhão de outros glóbulos brancos para atacar e destruir este ser invasor.

A chamada rejeição do transplante nada mais é do que nosso sistema de defesa destruindo um órgão transplantado. Para o nosso sistema imune, aquele rim ou coração transplantados, são um conjunto de células invasoras que podem estar colocando nossa vida em risco. A ordem é simples: destruir tudo que for diferente ao que existia quando nascemos.

Como gêmeos idênticos são geneticamente iguais, o organismo o reconhece o órgão transplantado como próprio e não como um invasor.

Todos os doentes transplantados, portanto, precisam ser medicados com drogas que inibam nosso sistema imune. As drogas basicamente deixam as células de defesa confusas. Elas olham um "crachá" diferente mas não notam a diferença, ou notam mas não conseguem convocar reforços para atacar o invasor.

Isso é muito bom para o órgão transplantado, mas é péssimo caso aconteça uma invasão por bactérias ou vírus. O desafio da medicina é impedir a rejeição do órgão sem atrapalhar o sistema de defesa contra germes invasores. Por isso, o transplante é um procedimento extremamente complexo.

As drogas atuais agem no sistema de defesa mas não consegue enganá-lo por muito tempo. O processo de rejeição é lentificado, mas sempre ocorre. Nos primeiros transplantes realizados no início do século XX, a rejeição ocorria imediatamente sem que o órgão sequer funcionasse. Há alguns anos, as drogas conseguiam evitar a rejeição por pouco tempo. Até o final da década de 80, a maioria dos pacientes perdia o órgão transplantado com 1 ano. Hoje em dia, um transplante é considerado um sucesso se durar pelo menos 10 anos. Existem casos de pessoas com até 30 anos de transplante.

Todo doente transplantado precisa tomar medicamentos imunossupressores para o resto da vida.

Quanto mais parecido geneticamente forem o doador e o receptor, menos drogas serão necessárias e mais tempo o órgão transplantado costuma durar.

Receber um órgão de um irmão, mesmo que não gêmeo, é melhor do receber um órgão de um pai, que é muito melhor que receber um órgão de um primo, que por sua vez é melhor que receber um órgão de uma pessoa sem nenhuma relação familiar. Quanto mais distante geneticamente forem o doador do receptor, mais intensa é a resposta imune.

Antes de todo o transplante é realizado então o mapeamento genético do doador e do receptor. Quanto mais genes da classe HLA em comum existir, maior é a chance de sucesso de um transplante.

Além do HLA, o tipo sanguíneo também é importante para o transplante. As mesmas regras da transfusão sanguínea, valem para o transplante de órgãos.

  • se o paciente tem tipo sanguíneo O, só poderá receber órgãos de pessoas com o sangue tipo O;
  • se o paciente tem sangue tipo A, poderá receber órgãos de pessoas com o sangue tipo A ou O;
  • se o paciente tem sangue tipo B, poderá receber órgãos de pessoas com o sangue tipo B ou O;
  • se o paciente tem sangue tipo AB, poderá receber órgãos de pessoas com o sangue tipo AB, A, B ou O;
Neste caso, o fator RH (tipo negativo ou positivo) é pouco importante.

Como se escolhe o doador?

Obviamente alguns transplantes como coração e pâncreas só podem ser realizados por doador morto. Não se pode tirar o coração ou pâncreas de ninguém. Porém, no caso do transplante renal, uma pessoa viva pode ser doadora. Conseguimos viver perfeitamente apenas com um rim. Isso favorece a doação entre familiares e faz com que o transplante renal seja o que tenha maior taxa de sucesso.

Muitas vezes um paciente a espera do transplante tem vários doadores na família. O que fazemos é mapear geneticamente todos eles, e ao final, aquele potencial doador que for geneticamente mais parecido como receptor será o doador preferencial. Se por algum motivo aquele doador preferencial tiver algum problema e não possa doar, passamos para o segundo mais compatível, e assim por diante.

O transplante realizado entre vivos não tem fila. Ele é feito assim que se conseguir um doador voluntário e todos os exames pré-operatórios estejam prontos. Esse processo demora em média 6 meses se não houver nenhum problema.

Quando o paciente não tem doadores voluntários ou quando o transplante é de algum órgão que não permita a doação em vida, o processo é diferente. Enquanto que no transplante entre vivos escolhe-se o doador, no transplante cadavérico, quem é escolhido é o receptor. Explico.

Todos os pacientes que encontram-se na fila de transplante passam pelo mapeamento do HLA. Seus dados ficam em um rede informatizada controlada pela instituição responsável pelo transplante de órgãos. Quando há confirmação de morte cerebral de um potencial doador, a equipe de transplante é acionada para fazer o mapeamento genético deste doador cadáver. Este HLA é então jogado no banco de dados informatizado que automaticamente seleciona entre todos na fila, aquele que é geneticamente mais parecido com o doador falecido. Neste momento o doente escolhido recebe uma ligação do centro de transplante informando que ele será transplantado nas próximas horas.

Existe ainda um exame chamado de teste de compatibilidade ou "cross-match". Mistura-se o sangue do doador com o do receptor para ver se alguma reação que indique a presença de anticorpos pré-formados contra as células do doador. A presença destes anticorpos contra-indica o transplante com esse doador sob o risco de uma rejeição fulminante, não importando o quão semelhante é o HLA.

É seguro ser doador de órgãos?

Existem alguns mitos e preconceitos em relação a doação de órgãos.

Algumas famílias usam motivos religiosos para não autorizar a doação. Na verdade, não há nenhuma religião, nem mesmo as testemunhas de Jeová (deixou de considerar o transplante de órgãos como canibalismo em 1980), que se oponha ao transplante de órgãos.

Não sou religioso, mas acho difícil imaginar que Deus prefira ver um órgão apodrecer e servir de alimentos para vermes, do que fazer com que o último ato de um ser humano seja salvar uma ou mais vidas, tirar pessoas das máquinas de hemodiálise ou devolver a visão a quem não enxerga. Difícil defender que um ato de tamanha bondade seja errado.

Algumas pessoas temem que a retirada de vários órgãos deforme o corpo doente falecido. A remoção dos órgãos deixa a mesma cicatriz que uma cirurgia deixaria. Não há nenhuma diferença para o velório, que pode ser inclusive com urna aberta.

Existe também um medo de que os médicos não se esforcem para salvar um doente sabendo que este é um potencial doador. Isso é um absurdo! Os médicos que trabalham nas emergências não têm qualquer relação próxima com as equipes de transplantes e não recebem nenhum tipo de incentivo ou vantagem se houver uma doação de órgãos.

Além disso, durante o procedimento de ressuscitação, quase nunca temos conhecimento de detalhes do histórico clínico do doente para sabermos se este poderia ser doador ou não. Só depois de constatado a morte cerebral é que o paciente passa pela bateria de testes para avaliar a possibilidade der ser doador. E a maioria das pessoas mortas não servem para doadores.

Existe um outro mito, que fala sobre o tráfico de órgãos. Quem nunca recebeu o e-mail do cara que acordou em uma banheira de gelo sem os dois rins. O transplante de órgãos é um dos procedimentos mais complexos da medicina. A quantidade de profissionais e material necessário e muito grande. Não é um aborto que pode ser feito em qualquer "trambiclínica". Além disso, um órgão retirado desta maneira não passaria pela tipagem do HLA e pelo cross-match já que não é qualquer laboratório que tem capacidade para realizar esse exame. Um processo destes envolveria uma quantidade enorme de pessoas o que provavelmente nem seria lucrativo para os marginais.

O diagnóstico de morte cerebral é confiável?

Há também o receio de que um diagnóstico errado de morte cerebral possa desligar os aparelhos de uma pessoa ainda com chances de recuperação. A morte encefálica é um processo irreversível. Os protocolos para sua confirmação são rigorosíssimos. São inclusive realizadas pesquisas de drogas que poderiam simular uma falta de função cerebral.

Transplante morte cerebralUm dos exames realizados é a angiografia cerebral, onde se detecta a falta de vascularização no cérebro. Reparem na foto ao lado. A imagem da direita mostra um cérebro normal com vários vasos irrigando o cérebro. Comparem com a imagem esquerda, onde não se nota nenhum tipo de irrigação sanguínea. Este segundo é um cérebro morto.

A morte cerebral é um diagnóstico irreversível.

Drogas imunossupressoras

Hoje em dia temos um arsenal de drogas com potencial imunossupressor. Quanto mais distintos forem os HLAs do doador e do receptor, mais drogas e maiores doses são necessárias para se evitar a rejeição.

Excetuando-se os gêmeos idênticos, todos os transplantados deverão tomar drogas imunossupressoras para o resto da vida. Nos primeiros meses as doses são mais altas, diminuindo progressivamente ao longo do tempo, sem nunca, porém, suspendê-las definitivamente.

Em geral, usa-se uma combinação de 2 ou 3 das seguintes drogas:

- Ciclosporina
- Tacrolimus
- Azatioprina
- Micofenolato mofetil (MMF)
- Rapamicina (Sirolimus)
- Corticóides (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICÓIDES)

Como era esperado, os pacientes transplantados apresentam uma sistema imune comprometido. São pacientes mais propensos a infecções e sepse (leia: O QUE É SEPSE / SEPSIS E CHOQUE SÉPTICO ?), e ao surgimento de neoplasias, já que o nosso sistema imune muitas vezes consegue reconhecer uma célula cancerígena inicial e eliminá-la (leia: CÂNCER (CANCRO) - SINTOMAS E DEFINIÇÕES).

Além do uso contínuo de drogas, o transplantado deve ser seguido regularmente pela equipe transplantadora, com consultas frequentes para se tentar avaliar a função do órgão transplantado e identificar precocemente sinais de rejeição.

Quais são os órgãos e tecidos mais usados para transplante ?

- Coração
- Pulmões
- Rins
- Pâncreas
- Fígado
- Intestino
- Estômago
- Pele
- Córnea
- Medula óssea
- Ossos

Leia o texto original no site MD.Saúde: COMO FUNCIONA O TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS http://www.mdsaude.com/2009/08/transplante-de-orgaos.html#ixzz27XLwn5eE